Sel T tertentu bisa mengeluarkan sitokin yang lazimnya merupakan komponen dari metode kekebalan turunan, rtp slot seperti yang ditemukan oleh para peneliti dari Leibniz Institute for Alami Product Research and Infection Biology (Leibniz-HKI) dan regu peneliti internasional. Dengan demikian mereka sudah mengucapkan beberapa sifat yang sebelumnya tak diketahui dari sel-sel kekebalan ini yang relevan dengan penyakit autoimun serta melawan infeksi jamur. Studi ini dipublikasikan di Nature Immunology.

Sel T milik metode kekebalan adaptif, yang mengenali antigen asing dan secara khusus melawan patogen. Sel T yang berbeda melakukan fungsi yang berbeda dalam progres ini. Apa yang disebut sel T helper mengeluarkan sitokin yang menarik sel kekebalan lain ke tempat infeksi dan memicu peradangan di sana. Tetapi, sel T helper juga dapat menangkal peradangan. Pemahaman yang lebih bagus seputar mekanisme ini membantu dalam pengembangan terapi melawan patogen atau penyakit autoimun.

\"Kami menemukan sitokin dalam subset sel T helper, sel Th17, yang sebelumnya diketahui sebagai bagian dari cara kekebalan bawaan,\" jelas pemimpin studi Christina Zielinski. Ia mengepalai Departemen Imunologi Infeksi di Leibniz-HKI dan profesor di Universitas Friedrich Schiller di Jena. Sitokin, yang disebut IL-1α, betul-betul pro-inflamasi. \"Ini merupakan molekul sinyal bahaya. Pun jumlah terkecil sudah cukup untuk memicu demam,\" kata Zielinski. Diperkirakan terlibat dalam penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis pada buah hati-anak.

Jalanan yang tak biasa

Kami tak tahu bagaimana IL-1α dihasilkan dalam sel T dan bagaimana dia keluar dari sel.\"

Ying-Yin Chao, Penulis Pertama

Penelitian tersebut adalah bagian dari tesis doktoralnya, dan dia kini bekerja di sebuah perusahaan bioteknologi internasional di Munich, Jerman, mengembangkan terapi sel T.

Melalui pelbagai percobaan, para peneliti alhasil menemukan bahwa IL-1α, tak seperti sitokin lainnya, diproduksi oleh rumit multiprotein yang dikenal sebagai inflammasome dalam sel T. Kompleks protein ini mempunyai peran yang sangat berbeda dalam sel lain. "Sampai kini, tidak diketahui bahwa sel T manusia mempunyai inflamasi dan bisa digunakan kembali untuk menciptakan IL-1α," kata Zielinski.

Sama tidak terduga yaitu trek transportasi keluar dari sel. \"Kami menemukan melewati percobaan knockout bahwa gasdermin E bertanggung jawab untuk ini,\" jelas Alisa Puhach, penulis kedua studi tersebut. Molekul ini membentuk pori-pori pada membran sel. Mekanisme ekspor mediator inflamasi dari sel T seperti itu sebelumnya tak diketahui.

Spesialisasi dalam infeksi jamur?

Pelepasan sitokin IL-1α tampaknya terbatas pada subset sel Th17; jenis sel T helper lainnya tidak memproduksinya. \"Sel Th17 memainkan peran penting dalam infeksi jamur,\" kata Zielinski. Oleh sebab itu, tim menyelidiki apakah IL-1α juga terlibat dan sanggup menampakkan bahwa terutamanya sel Th17 dengan spesifisitas antigen untuk ragi menular Candida albicans mengeluarkan sitokin. Oleh karena itu, subset sel Th17 ini mungkin relevan untuk pertahanan kepada infeksi jamur ragi awam.

Dalam studi lebih lanjut, para peneliti kini berharap mencari tahu di penyakit lain mana gasdermin E pembentuk pori berperan dalam sel T.

Selain klasifikasi lain di Leibniz-HKI, peneliti dari Technical University of Munich, University of Freiburg, Technical University of Graz, Austria, dan University of Utrecht, Belanda, juga terlibat dalam penelitian ini.

Profesi ini disupport oleh German Research Foundation dalam kerangka Collaborative Research Center (SFB) 1054, SFB/Transregio 124 (FungiNet) dan Cluster of Excellence Balance of the Microverse, serta Program Emmy Noether, the Sentra Penelitian Infeksi Jerman, Yayasan Carl Zeiss dan Dewan Riset Eropa.